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钙和镁是人体必需的两种矿物质,越来越多的科学研究表明,钙与镁的协同作用如同“黄金搭档”,不仅优化骨骼代谢,还参与心血管的调控。
99%的钙储存于骨骼和牙齿,维持骨密度;1%的钙分布于血液和软组织,参与肌肉收缩、神经传导和凝血。长期缺钙会导致骨质疏松、骨质增生,甚至诱发高血压和糖尿病[1-2]。
镁同样是维持人体正常生理功能的重要元素,它能够激活 300 多种酶反应[1-2],在调节钙稳态、心肌代谢和神经兴奋性方面发挥着关键作用。镁能促进肾脏近曲小管上皮细胞中的1α-羟化酶(1α-hydroxylase) 或叫CYP27B1,将维生素D转化为活性形式(1,25-二羟维生素D(1,25(OH)₂D,钙三醇),钙三醇进入肠道上皮细胞后,会与细胞核内的维生素D受体(VDR)结合,激活特定基因的表达。其中最关键的是促进钙结合蛋白(calbindin)的合成,帮助肠道更有效地吸收食物中的钙[3-4]。
同时,镁在维生素D的活化过程中发挥重要作用,它是25-羟化酶(在肝脏中作用)和1α-羟化酶(在肾脏中作用)的辅助因子,帮助将体内生成的或外部摄入的未活化维生素D转化为其活性形式1,25(OH)₂D₃,从而促进钙在血液中的吸收和利用[4]。镁通过调节PTH及活化态的维生素D来调节人体内钙含量,镁就像钙代谢的“幕后管家”,协调多种机制确保体内钙平衡和细胞健康[3-4]。
镁不仅在激素调节中起到重要作用,还能稳定细胞膜,减少其通透性,通过调节电解质跨膜运输来维持体内稳态。镁帮助细胞控制钙的进入,防止钙过度积聚,特别是在心脏和神经细胞中,对于维持细胞稳态及信息传导至关重要。
维生素D促进肠钙转化为血钙,而维生素 K2 还通过促进骨钙素羧化,经过γ-羧基化后的骨钙素(称为cOC)是其活性形式,能够将钙结合到骨头中的羟基磷灰石上,帮助钙固定在骨骼中[5]。
维生素K2还可以调节RANKL,这是控制破骨细胞活性的主要途径。K2通过抑制RANKL,减少破骨细胞的生成,从而减缓骨质流失[5]。
除此以外, GABA能让神经元投射至下丘脑-垂体轴,可以影响GH分泌:抑制生长抑素(SST)神经元,GABA通过调节促生长激素释放激素(GHRH)神经元的活动,增强垂体GH脉冲式分泌。GH通过肝脏生成胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促进骨骼生长[6]。
钙和镁共同作用于血管平滑肌细胞,钙和镁在心肌细胞的兴奋 - 收缩偶联过程中协同发挥作用,确保心脏正常的收缩和舒张功能,维持心脏的正常节律。钙调节肌肉收缩,镁则对抗钙的过度作用,使血管保持适当的张力,维持正常血压。
调节血压、减少心律失常:镁作为一种天然的钙通道阻滞剂,通过阻止过量的钙流入平滑肌细胞,有助于控制血压和血管张力。两者共同作用,有助于调节心跳、维持正常血压。[7,10]
抗动脉粥样硬化:镁离子通过激活钙泵(Ca²⁺-ATP酶),将细胞内多余的钙离子转运至细胞外或细胞内的钙库中,有助于维持钙的正常代谢。同时,镁还能抑制血管平滑肌细胞向成骨表型转化,降低动脉壁钙沉积,从而延缓动脉硬化。此外,镁还具有调节脂质代谢、抗氧化、抗炎、抑制平滑肌细胞增殖和迁移等多种机制,这些作用共同有助于延缓动脉粥样硬化的发展,降低心血管疾病的发生风险。[9,11,12]
图:镁(Mg²⁺)缺乏引发各种心血管疾病的具体机制
图源:Reference [12]
维生素 K2与钙镁协同守护心血管,维生素 K2 能够激活基质 Gla 蛋白(MGP),这种蛋白质可以阻止钙在血管壁和心脏瓣膜等部位的异常沉积。当维生素 K2 不足时,MGP 无法被充分激活,就容易导致钙在血管中沉积,形成动脉粥样硬化斑块,进而增加心血管疾病的风险。而充足的维生素 K2 可以使 MGP 发挥正常作用,抑制血管钙化,保持血管的弹性和通畅,降低心血管疾病的发生几率。
真螯合,高利用:双氨基酸螯合的Pure-ChelTM甘氨酸盐具有更稳定的结构,使得矿物离子在吸收过程中不被胃酸等酸性环境所破坏,同时也有利于肠道内各种消化酶的活性发挥,能更高效地被吸收利用,有效解决老年人、儿童以及特定胃肠道疾病人群吸收困难的问题。
快速吸收:甘氨酸是最简单的氨基酸,其结构小巧且具有独特的化学性质。甘氨酸是天然存在的氨基酸,肠道对其具有高效的转运机制,因此甘氨酸盐能够通过这种特异性的转运方式快速进入细胞内,进而被吸收进入血液循环,这种结构和吸收利用机制使得甘氨酸盐在胃肠道中更容易被分解和吸收。
温和无刺激:甘氨酸盐具有较好的水溶性,能够在胃肠道的水性环境中迅速溶解并解离成离子形式,不会像一些其他盐类那样产生较强的离子浓度变化,对胃肠道黏膜的刺激较小,不会因溶解度差而在胃肠道内形成沉淀或积聚,从而减少了对胃肠道的不良影响,提高了人体对它的耐受性。
天然来源,储量丰富
镁来源于青海湖,天然纯净无污染,纯度高;钙源精选广西大方解石,更易造粒和压片;资源储备丰富,确保原料持续稳定供应。
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